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第016章、梗 死

第十六章、梗 死

    局部组织由十动脉血 流供应中断,而侧支循环又不能代偿时,引起局部组织的缺血 性坏死,称为梗死或梗塞(infarct)o

(―)梗死的原因和形成条件

凡能引起血仰腔阻塞,导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。

    1 .血栓形成是梗死最常见的原因。例如冠状动脉和脑动脉的粥样硬化继发血栓 形成,可将动脉完全堵塞,分别引起心肌梗死和脑梗死,趾、指的血栓闭塞性脉管炎引 起趾、指梗死(坏疽)等。

    2.动脉栓塞也是梗死的常见原因,动脉栓塞可引起肾、脾和肺梗死,且比血栓 形成多见。

    3.动脉痉挛単纯的动脉痉挛引起的梗死极为罕见,多数是在动脉粥样硬化已有 血管腔狭窄的情况下,再发生血仰持续性痉挛,如情绪激动、严寒刺激等,可导致血管 闭塞,血流中断,组织缺血引起梗死。在尸检中发现,有的冠状动脉粥样硬化时的心肌 梗死者,并无血管阻塞。

   4.血管受压闭塞当动脉受到压迫时,可使管腔闭塞而引起局部组织缺血性坏死 如肿瘤对局部血管的压迫所引起的局部梗死;又如肠扭转、肠套叠八卵巢囊肿蒂扭转 等,其系膜或蒂内的静脉首先受压引起淤血,进而动脉也受压,使局部血流中断引起 梗死。

     (二)梗死的类型和病理变化

  1.贫血性梗死:发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官,如脾、肾、心肌和脑组织。当梗死灶形成时,病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少,梗死灶呈灰白色,故称为贫血性梗死(又称为白色梗死)。发生于脾、肾梗死灶呈锥形,尖端向血管阻塞的部位,底部靠脏器表面,浆膜面常有少量纤维素性渗出物被覆。 心肌梗死灶呈不规则地图状。梗死的早期,梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带,数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色。晚期病灶表面下陷,质地变坚实,黄褐色出血带消失,由肉芽组织和疤痕组织取代。镜下呈缺血性凝固性坏死改变,早期梗死灶内尚可见核固缩、核碎裂和核溶解等改变,细胞浆呈均匀一致的红色,组织结构轮廓保存(如肾梗死)。晚期病灶呈红染的均质性结构,边缘有肉芽组织和疤痕组织形成。此外,脑梗死一般为贫血性梗死,坏死组织常变软液化,无结构。

  2.出血性梗死:常见于肺、肠等具有双重血液循环,组织结构疏松伴严重淤血的情况下,因梗死灶内有大量的出血,故称为出血性梗死,又称为红色梗死,(red infarct)。

  出血性梗死发生的条件:①严重淤血。如肺淤血,是肺梗死形成的重要先决条件。因为在肺淤血情况下,肺静脉和毛细血管内压增高,影响了肺动脉分支阻塞后建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环,引起肺出血性梗死;卵巢囊肿或肿瘤在卵巢蒂部扭转,使静脉回流受阻,动脉供血也受影响逐渐减少甚至停止,致卵巢囊肿或肿瘤梗死。②器官组织结构疏松。肠和肺的组织较疏松,梗死初起时在组织间隙内可容肺的出血性梗死。

  常见类型:①肺出血性梗死:其病灶常位于肺下叶,好发于肋隔缘。常可多发性,病灶大小不等,呈锥形、楔形,尖端朝向肺门,底部紧靠肺膜,肺膜面有纤维素性渗出物。梗死灶质实,因弥漫性出血呈暗红色,略向表面隆起,久而久之由于红细胞崩解肉芽组织长入,梗死灶变成灰白色,病灶表面局部下陷。镜下见梗死灶呈凝固性坏死,可见肺泡轮廓,肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。早期红细胞轮廓尚保存,以后崩解。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血。临床上可出现胸痛、咳嗽及咯血、发热及白细胞总数升高等症状。②肠出血性梗死:多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成,或在肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等情况下引起出血性梗死。肠梗死灶呈节段性暗红色。肠壁因瘀血、水肿和出血呈明显增厚,随之肠壁坏死,质脆易破碎,肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆。临床上,由于血管阻塞,肠壁肌肉缺氧引起持续性痉挛致剧烈腹痛;因肠蠕动加强可产生逆蠕动引起呕吐;肠壁坏死累及肌层及神经,可引起麻痹性肠梗阻;肠壁全层坏死可致穿孔及腹膜炎,引起严重后果。

  3.败血性梗死(septic infarct) 由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎,含细菌的栓子从心内膜脱落,顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润,若有化脓性细菌感染时,可出现脓肿形成。

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