第四十二章、碱中毒

　　　由于1-1（1万的原发性升高或H2CO3原发性减少，pH升高，浓度下降，称谴 中毒。

　　　（一）代谢性碱中毒

　　　1.概念 血浆内HCQT原发性升高，pH升高，称代谢性碱中毒。

　　　2.原因

（1）严重的呕吐或长期胃引流：胃液大量丢失，肠内HCQ&不能被中切，使血浆内HCOf明显升高。

　　　　（2） 低钾血症：由于细胞外液缺K〉,细胞内K与H交换,碱中毒。

　　　　（3） 碱性药物摄入过多:如大量应用NaHCQ 或乳敌钠治疗，可发生医源性代谢

　　性碱中毒。 ，

　　　3.代偿调节代谢性碱中毒时，血浆HCQj■原发性升札PH上升。缓冲调［心 胞内H+与细胞外K+交换，使细胞外呈代偿性增加，但可出现低钾血症°呼吸会 节，可反射性地引起呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，呼出COz减少，使血浆内（乂）2占 量升高。H2CQ含量呈代偿性增加。肾调节,排泌H'、NFb减少、回吸收HCQ 也 减少，使血浆内HCQf有所回降。如果通过机体的代偿调节，能使PH恢复正常称代偿 性代谢性碱中毒，如不能使pH恢夏正常称失代偿性代谢性碱中毒（图8；）。

　　　4.对机体的影响 由于血浆pH升高，血中游离钙减少，可出现神经肌肉的兴奋性 增高，肌肉抽搐，反射亢进。严重者中枢神经系统兴奋性也增高，出现烦躁不安，甚至 精神错乱。由于细胞外液H+相对降低，细胞内的H+与细胞外液K+交换，结果出现低 钾血症。

　　　5.病理与临床的联系 由于HCO］明显升高，pH升高，CQCP、AB、SB均也升 高，PCO2正常。临床可出现手足搐搦症。如伴低钾可出现肌无力、麻痹性肠梗阻、心 律失常、室颤等。

　　　防治原则，消除碱中毒的因素，补充生理盐水或菊萄糖盐水，补钾纠正低钾血症。

　　　（二）呼吸性碱中毒

　　　1.概念由于肺泡过度通气，CQ呼出明显增多，使H2CO3原发性减少，pH升 高，称呼吸性碱中毒。

　　　2.原因和发生机制癒病、人工呼吸器应用不当、呼吸中枢兴奋等因素，可发生 肺泡通气量增大，呼出过多，H2CO3下降，引起呼吸性碱中毒。

代偿调节缓冲代偿，细胞内H"逸出到细胞外，H*与HCOj结合，生成

原发性变化 HCQf下降 H2CQ3升髙 HCQf升高 H2COj下降

pH 下降 下降 升高 　　　　升高

CQCP 下降 升高 升高 　　　　下降

pa》 　　　下降 升高 升高 　　　　下降

AH 　　　下降 升高 　　　　升高 　　　　下降

SB 　　　下降 　　　　升高 　　　　升高 　　　　下降

AB 与 SB AB = SB AB>SB AB=SB 　　　AB