第五十八章、冠心病的病变特点
冠状动脉因狭窄而引起的心肌缺氧(供 血不足)所造成的缺血性心脏病称冠状动脉 性心脏病，简称冠心病。其发病的基础是冠 状动脉供血不足，引起心肌缺血缺氧。冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，是严重危及人类健康的常见病。在欧美国家极为 常见，美国每年约50万人死于冠心病，占人口死亡数的1/3 1/2,占心脏病死亡数的 50 %—75 % o在我国，约占心脏病死亡数的10% 20%, 30岁以上的成人其发病率为 5% 7%，但近年有增高趋势。
冠状动脉粥样硬化最常发生于左冠状动脉的前降支，其次是右冠状动脉主干，再次 是左旋支和左冠状动脉主干。病变常呈多发性、节段性分布，分支处病变最明显。冠状 动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最 大的收缩压撞击。再者，冠状动脉血管束由于心脏的形状而有多数方向改变，因此亦承 受较大的血流冲击力。
冠心病有着独自的病理特点，冠状动脉内膜呈不规则增厚，有粥样斑块形成：粥样 斑块在分支处较重，多分布在近侧段；早期斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进 展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄 时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。根据病变引起冠状动脉管腔狭窄程度？将其分为 4级：I级，管腔狭窄在25%以下；U级，狭窄在26% 50%; III级；狭令在 75%； N级,管腔狭窄在76%以上。由于冠状动脉管腔远较主动脉小 故一旦发生粥 样硬L可引起冠状动脉管壁增厚、变硬、弹性减弱和管腔狭窄，特别是在有继发血栓g 成或粥样斑块内出血等继发改变时，常可迅速造成管股元全阻塞，导致心肌缺血c这是 冠状动脉粥样硬化引起冠心病的根本原因。
(1)心絞疝：这也甘状动脉供血相对不足，心肌急性竹时性缺血.
心絞疝的发生机制是在冠状动脉粥样硬化等致仰腔狭窄的基础上，冠状动脉因某些 诱因而痉牵,减少r供血批；成山于运动及共他原因便心肌耗氧刷急増,冠状动脉的血 液供应不能满足机体代谢的需虬从而引起心肌供氧做和耗氧 暂时失去平衡,出现心 肌缺血、缺除心肌缺轲造成代谢产物堆积，这些物质刺激心脏局部的交感神经末梢， 估息由传入神经经下段颈及上段胸交感神经节和相应脊髓段送至大脑后，在相应脊隨段 的咨神经所分布的皮肽 区域产生不适感，其性质往往不是疼痛而是憋闷或紧缩感。所 以，心絞痛姑心川l缺血所引起的一种反射性症状。
心絞痛时，心肌可无明显的病理改变，但反复发作的心绞痛，心肌细胞可呈弥漫性 或灶状变性、坏死并引起间质性心肌纤维化，导致慢性肌源性心功能不全。心绞痛症状 消失后，心肌的代谢和功能仍然可恢复正常。
(2)心肌梗死：是指由于绝对性冠状动脉功能不全，伴有冠状动脉供血区的持续性 缺血而导致的局部心肌坏死。
心肌梗死多见于男性，临床上常有前驱症状，最常见的是胸痛，其部位和性质与心 绞痛相似，但持续时间较长，休息或用硝酸甘油不能缓解。可有发热、白细胞增多，红 细胞沉降率增加，血清中谷-草转氨酶和乳酸脱氢前升高。可出现一个时期的低血压和 中枢或外周循环衰竭，严重者可发生休克。明显症状是心前区和上腹部疼痛，还可岀现 呼吸困难、晕厥和虚脱。往往伴有恶心、胃肠胀气、呕吐或腹泻。
心肌梗死的发病机制是由于冠状动脉发生粥样硬化后又并发：①血栓形成；②斑块 内出血；③冠状动脉持久性痉挛；④少数情况下，由于休克、大出血等使冠状动脉循环 血依急剧减少；⑤因情绪激动或过度劳累使心肌负荷增加，供血不足。
心肌梗死的部位多见于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3,其次为左心室后壁、 室间隔后1/3及右心室大部分，梗死的范围与受阻冠状动脉分支的大小有关。早期梗死 沿心内膜下分布，常为多发性、小灶性，形状不规则。一般于梗死6小时后肉眼才可辨 认，梗死灶呈苍白色，8~9小时后呈黄色或土黄色，干燥、较硬，失去正常光泽'以 后梗死灶周边出现明显充血、出血带，继之肉芽组织增生呈红色，再逐渐被瘢痕组织取 代，呈灰白色。镜下可见凝固性坏死，心肌细胞浆嗜伊红性增高，继而核消失。肌原纤 维结构可保持较长时间，最终融合成均质红染物。梗死灶边缘可见充血带及中性粒细胞 浸润，心肌细胞水肿，胞浆内出现颗粒物及不规则横带。一 部分心肌细胞空泡变性:继 而肌原纤维及细胞核溶解消失。
脑动脉荆样硬化脑动脉粥样硕化发病年龄一般在45夕以后，病变以wiHi戒 和大脑中动脉最显著。动脉内膜里不規则增啤,竹腔狭窄,动脉弯曲、变硬。
脑动脉粥样硬化导致脑展縮，出现徊力减退，为脑组织因动脉管腔狭窄长期供血不 足，脑实质细胞萎缩所致。脑动脉粥样硬化还可导致脑软化，严重者可引起L人失语 偏瘫，队至死亡。延脑的脑软化可出现呼吸、循环中枢麻痹，后果严低这些临 〕&病理基础是粥样硬化的脑动脉继发血栓形成，或血栓脱落栓塞引起的脑动脉阻塞.脑 动脉粥样硬化可继发小动脉瘤形成，在血压突然升髙时，小动脉瘤破裂而出现脑岀血。