第五十章、缺氧对机体的功能和代谢的影响

　　　缺氧时，机体的功能代谢变化包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与 功能障碍。不同类型缺氧所引起的变化有差别，但又有许多共同点。下面主要以乏氧性 缺氧为例，说明缺氧对机体的影响。

　　　（一）功能变化

　　　1.呼吸系统变化 由于动脉血氧分压降低（V8kPa）和酸性代谢产物的积聚，作 用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸中枢兴奋，呼吸明显加深加快，使肺泡 通气量和气体交换面积代偿性增加，以提高肺泡和动脉血氧分压。呼吸运动度增大，胸 腔负压增大，回心血量增多，肺血流量和心输出量增加，从而加强氧的摄取和运输。

　　　各种类型的严重缺氧，可使呼吸中枢兴奋性降低，出现呼吸运动减弱，呼吸节律不 整齐，甚至呼吸中枢麻痹，呼吸停止。

　　　2.循环系统变化 缺氧时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多， 作用于心肌细胞膜B肾上腺素能受体，可引起心肌细胞兴奋，使心率加快，心肌收缩力 增强，心输出量增加，血氧流量随之增大，增加了氧的运输量。另一方面，由于皮肤、 内脏血管收缩，脑和冠状血管舒张，血液重新分配，从而保证心、脑的供血供氧。但 是，持续性严重缺氧时，心肌细胞供氧不足，能量代谢障碍和酸中毒，钠钾泵不能正常 运转，可引起心率变慢，心肌收缩力减弱，心输出R减少，甚至导致心肌细胞变性、坏 死，而出现心律失常和心力衰竭。

　　　缺氧对外周血管的影响，不同器官反应各异。全身缺氧时，皮肤、肺及腹腔内脏器 官的小血管收缩，而心和脑血管扩张，血流量增加，这种血液的重新分配，对机体重要 器官起保护作用。

　　　3.血液系统变化

　　　（1）红细胞增多：急性缺氧时，因肝、脾等贮血器官收缩使贮血进入体循环，增加 血液内红细胞数目。慢性缺氧时，刺激肾红细胞生成酶形成和释放，促进血浆内促红细 胞生成素原转变成促红细胞生成素，后者可促进红细胞成熟并进入体循环，使血液携氧 能力增强，对缺氧有一定代偿意义。

　　　⑵氧离曲线右移：缺氧时糖酵解増强，红细胞内中间代谢产物WGfc值&增房 UE 同时血液pH也降低。这些因素可使氧离曲线右移，使血液在组织中释放较多的氧，供 组织利用。

　　　(3)脱氧血红蛋白增多：当毛细血管内脱氧血红蛋白超过50g/L时，皮肤、粘膜 呈紫蓝色，称紫紺。紫紺是缺氧常见的临床征象，但缺氧不一定都出现紫紺，例如血液 性缺氧和组织中毒性缺氧时一般都不出现紫紺。反之，一些红细胞增多症患者，由于血 红蛋白总址增加，血液中脱氧血红蛋白也可达到或超过50g/L,而出现不同程度的紫 紺。因此，不能以紫紺作为判断缺氧的唯一依据。

　　　4.中枢神经系统变化脑组织对缺氧最为敏感，这是因为脑组织耗氧量较大，脑 组织内糖原和氧的储备很少，缺氧时葡萄糖有氧氧化受阻，导致脑功能活动所需的能量 减少而易受损害。急性缺氧患者表现为兴奋、欣快感，判断力降低，运动不协调。慢性 缺氧时，表现为易疲劳、注意力不集中、嗜睡、轻度精神抑郁等症状。严重缺氧的病人 可岀现惊厥、昏迷，甚至死亡。此外，严重缺氧还可引起脑细胞变性、坏死，脑细胞肿 胀和脑间质水肿。脑水肿使颅内压升高压迫血管，影响脑血液循环，从而加重脑组织缺 氧，如此形成恶性循环。

(二)代谢变化

　　　慢性缺氧时，组织细胞能充分地发挥代偿适应作用。表现为细胞内线粒体数目增 多，氧化还原酶活性增强，增加组织利用氧的能力；肌肉中肌红蛋白含量增多，可提高 肌肉的贮氧虽；组织中毛细血管数目增多或毛细血管网开放，缩短氧的弥散距离和扩大 氧的弥散而积。这些变化均有利于组织、细胞充分利用氧进行氧化过程。严重缺氧时， 有氧氧化减弱，ATP生成减少，同时糖酵解加强，乳酸生成增多，可发生代谢性酸中 毒，甚至导致细胞的变性和坏死。