第五十四章、休克的发展过程及发生机制

　　　微循环是指微动脉与微静脉之间的微细循环，它分布在全身各个器官和组织。由于 各器官和组织的功能不同，它们的微循环结构也不完全一样。典型的微循环结构包括微 动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、直捷通路和动静脉短路 （图11-1①）。正常情况下，血流从微动脉、后微动脉经毛细血管的通道连续地流动， 流速也比较快，而真毛细血管网在同一时间只有20%左右处于有血流通过的开放状态， 其余部分管壁皱缩，无血流通过，此时，微循环所含血容量约为全身血容量的5%~ 10%。因此，毛细血管的潜在容量是很大的。微循环灌注量受神经体液的调节。交感神 经兴奋、儿茶酚胺释放可使小动脉、微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩，其他体 液因素如血管紧张素U、血管加压素、血栓素A 和内皮素等也引起血管收缩；而局部 产生的血管活性物质（组胺、激肽、腺昔及酸性代谢产物等）可使血管舒张。

　　　　休克的发生、发展是以微循环障碍为基础的全身性病理过程。不同原因所致的休克 其始动环节不同：①血容量减少是失血、失液、大面积烧伤、严重创伤等休克的始动环 节；②心泵血功能障碍是心源性休克的始动环节；③血管床容量加大是过敏性、感染 性、神经源性休克的始动环节。

　　　　血容量减少、心泵血功能障碍、血管床容量增加均可引起有效循环血量下降，导致 微循环障碍。根据休克过程中微循环的变化规律可将休克分为以下三期：

　　　　（-）休克初期

　　　　休克初期（缺血性缺氧期）交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加，使微 动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉等微血管收缩，其中以微动脉、后微动脉 及毛细血管前括约肌收缩最为强烈，因此毛细血管前阻力明显增高，真毛细血管网关 闭，动静脉短路开放，组织灌流量减少，岀现少灌少流，灌少于流的情况，微循环处于 严重缺血状态（图11-1②）。此期除儿茶酚胺引起微循环收缩外，休克时体内产生的其 他体液因子如血管紧张素U、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子及白三烯类 物质等也都参与了促进血管收缩的作用。

　　　　此期交感-肾上腺髓质系统的兴奋性增强对机体有一定代偿意义，主要表现在以下 几个方面。

　　　1.有助于动脉血压的维持 休克初期，由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放， 引起肌性微静脉、小静脉收缩，肝、脾等贮血器官的微血管收缩，可迅速而短暂地增加 回心血量，减少血管床容量，有利于动脉血压的维持。这种代偿可起到“自身输血”作 用，是休克时增加回心血量，机体自我调控的“第一道防线”。同时由于微动脉、后微 动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺类物质更为敏感，导致毛细血管前阻力比 大量进入血管，起到了 “自身输液”的 ”。交感神经兴奋引起的心率加快，心

图11-1休克各期微循环变化示意图

①正常；②缺血性缺氧期；③淤血性缺氧期；④微循环衰竭期（DIC）

　　　　肌收缩力增强，心输出量增加，都有助于使动脉血压维持在正常范围之内。

2.保证心、脑主要生命器官的血液供应由于各器官对儿茶酚胺等缩血管物质的 反应性不同，在休克初期，皮肤、内脏、骨骼肌、肾等器官因血管强烈收缩，供血减 少，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变，再加上此时动脉压并不下降或略有升高， 保证了心、脑主要生命器吕的血液供应。显然，休克初期这种血液的重新分配现象具 有重要的代偿意义。

（二）休克期

　　　如果原始病因不能及时除去，病情继续发展,交感-肾上腺，质系统长期处于过度 兴奋状态,组织持续缺血、缺氧，体内糖的无氧酵解增强,COz和乳敌等酸性代谢产物 大量堆积而致局部酸中毒。在酸性环境中，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的耐 受性较差，因而对血液中的缩血管物质反应性降低，此类血管处于扩张状态。与此相 反，微静脉、小静脉对酸性环境耐受性较强，因而在縮血管物质的作用下继续收缩。由 于上述变化引起毛细血管的后阻力大于前阻力，毛细血管网大忙开放，组织灌流玷灌多

　于流，血管容量增加，大量血液淤滞在毛细血管中，致使回心血批和心输出玳显著减 少。随着毛细血管内淤血的逐步加重，毛细血管内的流体静压逐步增高，而组织缺氧又 可刺激微血管周围的肥大细胞释放组胺，进一步使血管扩张，通透性增高。上述综合作 用的结果使大最液体从毛细血管进入组织间隙，一方面使回心血量和心输出量进一步降 低，另一方面使血液浓缩，血液粘滞性增高，血流更加缓慢，酸中毒进一步加重（图 11-1③）。此时组织处于严重的淤血性缺氧状态，故又称此期为淤血性缺氧期。

　　　此期患者可出现典型的休克症状，动脉血压显著降低，可低于7kPa （53mmHg）， 皮肤呈花斑状，表情淡漠，反应迟钝，甚至昏迷，尿量进一步减少或无尿。

（三）休克晩期

　　　休克晚期（微循环衰竭期）发生的弥散性血管内凝血（DIC）或重要器官功能衰竭 是引起休克患者死亡的重要原因。

　　　1.DIC的形成 休克晚期DIC的出现可能与下列因素有关：①当休克进入淤血性 缺氧期后，由于血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血 液粘滞度增高，血液处于高凝状态。②缺氧和酸中毒进一步加重，微血管麻痹，扩张， 并对血管活性物质失去反应性。毛细血管高度淤血使血流淤滞，甚至出现微循环血流停 止，呈现不灌不流状态，血小板和红细胞更易于聚集而形成微血栓。③严重缺氧和酸中 毒可损伤血管内皮细胞，使内皮细胞下面的胶原纤维裸露，从而激活内源性凝血系统引 起DIC （图11-1④）。应当指出，DIC发生时间的早晚与引起休克的原因有关，严重创 伤（有大量的组织破坏）与重症感染者（内毒素对血管内皮的直接损伤）DIC发生较 早，而失血性休克DIC发生较晩。随着DIC的形成，凝血因子大量消耗，必然激活机 体抗凝系统，纤溶活性亢进，引起广泛出血。休克一旦并发DIC,将使病情更加恶化， 并对微循环和各个器官功能产生严重影响。

　　　　　　2.重要器官功能衰竭临床统计资料表明，休克的病人不一定都发生DIC。部分 休克病人在持续较长时间低血压后，血流动力学障碍和细胞损伤越来越重，各重要器 官，如心、脑、肾、肺功能代谢障碍也更加严重,酸中毒、缺氧及休克时的许多体液因， 子，特别是溶酶体醐的释放，可使重要生命器官发生不可逆性损伤，甚至发生多系统器 官功能衰竭。