第十六章、梗 死

　　　　局部组织由十动脉血 流供应中断，而侧支循环又不能代偿时,引起局部组织的缺血 性坏死,称为梗死或梗塞（infarct）o

（―）梗死的原因和形成条件

凡能引起血仰腔阻塞，导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。

　　　　1 .血栓形成是梗死最常见的原因。例如冠状动脉和脑动脉的粥样硬化继发血栓 形成，可将动脉完全堵塞，分别引起心肌梗死和脑梗死，趾、指的血栓闭塞性脉管炎引 起趾、指梗死（坏疽）等。

　　　　2.动脉栓塞也是梗死的常见原因，动脉栓塞可引起肾、脾和肺梗死，且比血栓 形成多见。

　　　　3.动脉痉挛単纯的动脉痉挛引起的梗死极为罕见，多数是在动脉粥样硬化已有 血管腔狭窄的情况下，再发生血仰持续性痉挛，如情绪激动、严寒刺激等，可导致血管 闭塞，血流中断，组织缺血引起梗死。在尸检中发现，有的冠状动脉粥样硬化时的心肌 梗死者，并无血管阻塞。

　　　4.血管受压闭塞当动脉受到压迫时，可使管腔闭塞而引起局部组织缺血性坏死 如肿瘤对局部血管的压迫所引起的局部梗死；又如肠扭转、肠套叠八卵巢囊肿蒂扭转 等，其系膜或蒂内的静脉首先受压引起淤血，进而动脉也受压，使局部血流中断引起 梗死。

　　　　　（二）梗死的类型和病理变化

　　1．贫血性梗死：发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心肌和脑组织。当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。发生于脾、肾梗死灶呈锥形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠脏器表面，浆膜面常有少量纤维素性渗出物被覆。 心肌梗死灶呈不规则地图状。梗死的早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带，数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色。晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色出血带消失，由肉芽组织和疤痕组织取代。镜下呈缺血性凝固性坏死改变，早期梗死灶内尚可见核固缩、核碎裂和核溶解等改变，细胞浆呈均匀一致的红色，组织结构轮廓保存（如肾梗死）。晚期病灶呈红染的均质性结构，边缘有肉芽组织和疤痕组织形成。此外，脑梗死一般为贫血性梗死，坏死组织常变软液化，无结构。

　　2．出血性梗死：常见于肺、肠等具有双重血液循环，组织结构疏松伴严重淤血的情况下，因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死，（red infarct）。

　　出血性梗死发生的条件：①严重淤血。如肺淤血，是肺梗死形成的重要先决条件。因为在肺淤血情况下，肺静脉和毛细血管内压增高，影响了肺动脉分支阻塞后建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环，引起肺出血性梗死；卵巢囊肿或肿瘤在卵巢蒂部扭转，使静脉回流受阻，动脉供血也受影响逐渐减少甚至停止，致卵巢囊肿或肿瘤梗死。②器官组织结构疏松。肠和肺的组织较疏松，梗死初起时在组织间隙内可容肺的出血性梗死。

　　常见类型：①肺出血性梗死：其病灶常位于肺下叶，好发于肋隔缘。常可多发性，病灶大小不等，呈锥形、楔形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜面有纤维素性渗出物。梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起，久而久之由于红细胞崩解肉芽组织长入，梗死灶变成灰白色，病灶表面局部下陷。镜下见梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。早期红细胞轮廓尚保存，以后崩解。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血。临床上可出现胸痛、咳嗽及咯血、发热及白细胞总数升高等症状。②肠出血性梗死：多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成，或在肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等情况下引起出血性梗死。肠梗死灶呈节段性暗红色。肠壁因瘀血、水肿和出血呈明显增厚，随之肠壁坏死，质脆易破碎，肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆。临床上，由于血管阻塞，肠壁肌肉缺氧引起持续性痉挛致剧烈腹痛；因肠蠕动加强可产生逆蠕动引起呕吐；肠壁坏死累及肌层及神经，可引起麻痹性肠梗阻；肠壁全层坏死可致穿孔及腹膜炎，引起严重后果。

　　3．败血性梗死（septic infarct） 由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎，含细菌的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润，若有化脓性细菌感染时，可出现脓肿形成。