第十九章、炎症的原因和细胞分型
炎症的原因繁多,可分以下四类。
(一) 生物性因素
细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、寄生虫等均可引起炎症。其中细菌和病毒 是炎症中最常见的致炎因素。细菌主要通过产生毒素而起致炎作用,也可通过免疫反应 而发生炎症。炎症的轻重取决于病原的量和毒性,以及机体的防御能力。如果机体的抵 抗力强,而感染的病原少,也可不发病。因此,通过提高机体的免疫力,增强防御疾病 的能力,叮预防某些炎症性疾病的发生,如脊髓灰质炎、结核、肝炎等。
(二) 免疫反应
由于异常的免疫反应所引起的炎性疾病,有免疫复合物引起的肾小球肾炎,有自身 免疫疾病,如桥本甲状腺炎、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎等。
(三) 物理性因素
髙温作用如烧伤,低温作用如冻伤,放射、电击、挤压及刀枪损伤等,均可引起炎 症反应。
(四)化学性因素
强酸如硫酸、硝酸、盐酸,强碱如氢氧化钠、氢氧化钾,它们均可强烈的腐蚀作 用,可引起机体的炎症反应。机体某些代谢产物如尿酸、尿素在肾功能衰竭时体内蓄积 代增多,可引起心包炎、肠炎、支气管炎等。
1.代谢改变 炎症区内的主要代谢特点是分解代谢增强,由于糖、脂肪和蛋白质 分解均增强,氧的消耗量增加;另一方面局部血液循环障碍供氧减少,出现组织缺氧。 代谢过程的催化剂酶系统由于炎症也影响其活性,因此,各种氧化不全的酸性产物在体 内蓄积,如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等,在炎症灶内明显升高,引起局部组织酸中 毒。炎症灶内的坏死组织崩解,大分子的蛋白质分解为小分子,分子浓度增高.使组织 内胶体渗透压升高。炎症灶内的酸性环境,使盐类解离过程加强,离子浓度增高.使组 织内晶体渗透压升高,局部组织的酸中毒和渗透压升高促进炎症的发展。
2.炎症介质是机体在致炎因素作用下所产生和释放的化学活性物质,这些物质 参与炎症反应并有致炎作用。比较重要的炎症介质有:
(1) 血管活性胺(组胺、5-羟色胺):主要作用使微动脉、毛细血管前括约肌和微 静脉舒张,微血管通透性升髙。5-羟色胺还有致痛作用。
(2) 前列腺素E:主要作用为扩张小血管使微血管通透性增高,能吸引中性粒细 胞,有趋化作用,还可致局部组织疼痛,并参与发热过程。
(3)激肽:主要作用能使小血管明显扩张,特别是微静脉,其次是毛细血管前括约 肌和微动脉。使血管内皮细胞收缩,细胞间隙扩大,增髙微血管的通透性。
细胞分型;
1) 中性粒细胞:是白细胞中数鱼最多的一类细胞、占白细胞总数的50% 70%。 中性粒细胞有活跃的吞噬能力,主要吞噬细菌和较小的组织崩解碎片,所以,又称小吞 噬细胞。中性粒细胞的寿命较短,约数天,细胞死亡后可释放各种蛋白水解酶,使坏死 组织液化,导致脓液的形成。中性粒细胞变性坏死后称脓细胞。中性粒细胞呈圆形,直 径1() 12卩m,核分叶,一般2 5叶,通常为3叶,但在病理切片中叶之间的染色质丝 很难看到,故很像3个核。
2) 嗜酸性粒细胞:具有一定的吞噬能力,能吞噬抗原抗体复合物。能释放组胺酶, 灭活组胺,因此可减轻过敏反应。此种细胞与免疫反应有关,过敏性炎症和寄生虫感染 时嗜酸性粒细胞增多。细胞呈圆形,直径10 15ptm,核通常分两叶,细胞浆内有多量 粗大鲜红染色的嗜酸性颗粒。
3) 巨噬细胞:是血液中的单核细胞渗入组织间隙后演变而来,也可来源于结缔组 织中的组织细胞。巨噬细胞有较强的吞噬能力,可吞噬较大的异物和病原体(结核分枝 杆菌、伤寒沙门菌),组织崩解的碎片甚至整个细胞,如伤寒病时的巨噬细胞可吞噬淋 巴细胞和红细胞。巨噬细胞在不同的条件下可以演变为各种各样的形态,如吞噬结核分 枝杆菌的巨噬细胞可演变为类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞,吞噬脂质的巨噬细胞,可演 变为泡沫细胞,异物周围岀现的异物多核巨细胞,也是由巨噬细胞演变而来。此种细胞 多出现在急性炎症后期、慢性炎症中,以及结核和伤寒病变中。巨噬细胞体积大,直径 14_20卬n,胞浆丰富,单核,核呈肾形或椭圆形,常偏位,染色质呈细网状,着色浅。
4)淋巴细胞:
淋巴细胞分为T细胞和B细胞,T细胞参与细胞免疫,可释放多种 淋巴因子,如巨噬细胞趋化因子、转移因子、淋巴毒素等,淋巴细胞多见于慢性炎症、 病毒及拇毒雙旋俺感參箸炎症灶中。
5)浆细胞:浆细胞是B细胞在抗原的刺激下转化而来,浆细胞可产生牛体L参] 体液免疫。浆细胞为椭圆形,比中性粒细胞略大,胞浆丰富,偏碱性,核圆形,位『用 胞的一侧,核染色质呈车辐状,核周有亮晕。此炎性细胞常见于慢性炎症。如慢性胃 炎、慢性鼻炎、慢性支气管炎等(表4-3)。
(三)增生(炎症的蔓延)
在致炎因素和组织崩解产物的作用下,炎症灶内细胞增殖,细胞数目增多,称为增 生。增生的细胞有巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、.粘膜上皮细胞、腺上皮细 胞、淋巴组织中的淋巴细胞。一般情况下在炎症的后期和慢性炎症,以增生改变为主, 如慢性扁桃体炎、慢性淋巴结炎、炎性息肉等。也有少数炎症在早期就以增生改变为 主,如伤寒病早期可出现大量巨噬细胞。弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎在急性期 就岀现肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞明显增生。
增生的本质是一种防御反应,如增生的巨噬细胞可吞噬病原体。成纤维细胞和毛细 血管内皮细胞增生可形成肉芽组织,修复炎症所引起的损伤,如脓肿切开脓液流出,脓 腔就由肉芽组织来修补。
炎症局部组织的变质、渗出和增生三种病理改变,是密切相关、互相影响的。如组 织的坏死属损伤改变,而渗出和增生基本属抗损伤改变,但这种区分不是绝对的,渗出 物过多也可影响器官的功能,如心包渗液过多,可影响心脏的舒张。