第五十一章、病理与临床联系

　　　缺氧患者的临床体征和症状与缺氧过程中的病理变化密切相关。正确判断缺氧的类 型，对临床纠正缺氧，正确地防治有十分重要的意义。

(-)机体各系统缺氧时主要表现

　　　1.呼吸改变由于动脉氧分压降低和酸性代谢产物积聚，可反射性使呼吸明显加 深加快。在缺氧严重阶段，呼吸中枢明显抑制，肺泡通气量降低，出现浅而慢的呼吸以 及呼吸节律的紊乱。常表现为周期性呼吸，如潮式呼吸。也可以出现间歇呼吸、抽泣样 呼吸、叹气样呼吸等，甚至呼吸停止。

　　　2.心、血管改变 缺氧初期，由于血氧分压降低和二氧化碳分压增高，可兴奋心、 血管中枢，使心率加快和血压升高。但缺氧和二氧化碳蓄积又可引起外周血管扩张(肺 血管例外)，严重时可抑制心血管中枢，导致心肌收缩力减弱，血管扩张、血压下降， 肺小动脉收缩，肺动脉压升高，右心负荷量增高。加之心肌细胞供氧不足和合并酸中 毒、髙血钾，使心肌收缩力减弱，心输出量减少，严重时可岀现心律不齐和右心衰 竭。

　　　3.皮肽、粘膜改变不同类型缺氣，皮肤、粘膜颜色各异。血液中脱氧血红蛋白增多，病人可出现紫绡；严重贫血患者，血液中脱氧血红蛋白难以达到50g/L，而呈苍白色；中毒时，HbCO浓度增高出现樱桃红色；而机化物中毒患者则呈玫瑰红色

　　　4.脑功能改变脑组织对缺氧十分敏感，急性缺氧患者临床表现为头痛、气绪， 动、思维记忆力和判断能力降低等；慢性缺氧患者常易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精 神抑那等；严重缺氧可出现烦躁不安、惊厥、昏迷以致死亡。

（—）缺氧的治疗

　　　首先要除去造成机体缺氧的原因，必要时可釆取吸氧治疗。但氧疗的效果因缺氧的 类型而异，吸入氧的浓度或压力过高也可引起一定病变即氧中毒。

　　　　1.氧疗吸入髙浓度的氧或纯氧，可提高动脉氧分压、血氧含量和血氧饱和度， 对改善机体的缺氧有一定效果。在乏氧性缺氧，吸氧可提高动脉血氧分压，使血红蛋白 结合更多的氣，增加组织供氧量，效果最好。对血液性缺氧，吸氧很少能提高血红蛋白 结合更多的氣，但能增加血浆内氧的溶解地来提高组织的供氧量。所以吸入高压氧増加 血浆中溶解的氧量，可提高氣疗效果。在一氧化碳中毒病人，吸入高压氧，氧可与co 竞争性与血红蛋白结合，从而加速HbCO的解离，促进CO的排出，故疗效显著。对循 邦性缺轲，可改善患者循环状态，增加血浆中溶解的氧量，也有一定治疗作用。对组织 中毒性缺氣，氧疗作用有限。

　　　通常在海平而吸入空气时，100ml血液中血浆内溶解的氧仅0.3ml。吸入纯氧时， 可达17ml/L,吸入303.98kPa （3个大气压）的纯氧时，溶解的氧可增至60ml/L,而 正常组织从100ml血液中摄氧量平均为5ml,故吸入高浓度氧或高压氧能提高动脉氧分 压，促进氧的弥散，对改善组织氧的供应有一定作用，但应注意防止氧中毒。

　　　2.预防氧中毒吸入髙压氧对各种组织细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。主要 损备呼吸系统与中枢神经系统。肺部病变主要有肺泡壁水肿、增厚、出血及透明膜形 成。以上病变可影响肺的通气和换气功能，引起严重的低氧血症。中枢神经系统的中毒 表现为耳鸣、头昏、恶心、抽搐、晕厥等神经症状。

　　　氣中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。氧中毒的发生机制尚未完全清楚，一般 认为与活性氣的毒性作用有关。在常压下吸入浓度为40%,甚至60%的氧是安'全的。 如实际吸入气之氣分压低于20.26kPa （0.5个大气压），就不会造成氧中毒。临床常用 的是鼻导管吸氣法，使氣与外界空气混合后被吸入肺泡°吸入纯氧一般不宜超过8 12 小时，如需要可采用间断性吸氧，若病情不允许中断吸氧时，也应降低吸入气体的氧分 压，或采用高、低浓度氣交替或间断性吸入。