第五十五章、休克时机体代谢变化和器官功能障碍

　　　　（—）机体代谢改变

　　　1.能-代谢障碍休克时，由于微循环严重障碍引起组织缺氧，细胞有氧代谢 碍,ATP生成减少，无氧酵解增强，乳酸生成显著増多。ATP生成减少使细胞膜N疽~ K’-A'I'P醐活性降低，NaL K*跨膜转运失灵，因而细胞内Na*增多、细胞外K'増 多，导致细胞水肿和髙钾血症。细胞代谢障碍也影响到蛋白质和飾的合成，使细胞不能 维持正常的功能和结构。ATP合成减少和代谢性酸中毒可使溶酶体膜破裂，溶醐体爾 释放可导致细胞自溶和坏死。细胞自溶和破坏，可释放多种有活性的多肽类物质（如心 肌抑制因子），从而加重休克。

　　　2.酸碱平衡紊乱休克时组织缺氧，糖的无氧酵解过程增强，乳酸生成増多。因 肝缺血缺氧，乳酸不能被充分代谢，加之休克引起的肾功能障碍，影响酸性物质的排 泄，引起代谢性酸中毒。酸中毒进一步加重微循环障碍，抑制心肌收缩，是休克恶化的 重要因素。

　　　（-）主要器官功能的改变

　　　1.心 除了心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其他类型休克早期，由于机体 的代偿功能保证了冠状动脉的血流员，心功能一般不受明显影响。休克晚期随着动脉血 压的下降，心肌缺氧加重，加上其他因素的影响，可发生急性心力衰竭。其主要原因 是：①主动脉压降低，使冠状动脉灌注量明显减少，心肌供血不足；②由于缺氧、代谢 紊乱等因素，使心脏ATP合成发生障碍，心肌能量供应不足；③酸中毒和高钾血症抑 制心脏功能，并能对心肌产生损害；④交感-肾上腺髓质系统兴奋使心率加快，心肌耗 轲増加，加重心肌缺氧，还能通过增加外周阻力而加重心脏负担；⑤心肌内DIC形成 可引起心肌细胞损伤，甚至坏死；⑥心肌抑制因子（MDF）对心肌收缩的抑制作用。 所有这些因素均使心肌收缩力减弱，引起急性心力衰竭。心力衰竭是休克患者死亡的主 要原因之一。

2.肾 肾是休克过程中最易受损的器官。肾动静脉短路丰富，正常时约有10%的血液流经动静脉短路。休克时肾近髓循环短路大蛍开放，使皮质血流锐减而髓质血流相 对得以保证，因此肾皮质在休克过程中最易受损。肾血管平滑肌a受体占优势，休克时 大卅儿茶酚胺的释放导致肾血管强烈收缩，使肾功能受损。早期肾皮质血管痉挛，引起 少尿，称功能性肾功能衰竭。这是由于肾小动脉收缩，肾血流减少，肾小球滤过率降 低，醛固酮及抗利尿激素分泌增加，肾小管对钠、水重吸收增多而引起的。功能性肾功 能衰竭是可逆的，如能及时纠正休克，肾的泌尿功能可恢复正常。若休克持续时间延 长，肾小管上皮细胞则因缺血缺氧肿胀坏死、间质水肿、机械性压迫毛细血管和肾单 位，最后导致急性肾功能衰竭。此时即使通过治疗措施使肾血流玷恢复正常也不能使肾 的泌尿功能在短时间内恢复正常。急性肾功能衰竭也常是休克病人致死的原因。

3.脑 休克早期，由于血液重新分布，脑循环的自身调节，保证了脑的血液供应。 因而除有烦躁不安外，并没有明显的脑功能障碍的表现。随着休克的不断恶化，血压降 ’日 低或脑内DIC形成，引起脑组织缺血缺氧，使大脑皮层由兴奋转入抑制，患者表情淡 叫 漠，邛至靑迷。缺氧还可使脑毛细血管壁通透性增强，导致脑水肿和颅内压增高，从而 使脑功能障傳更加严重。