第五十六章、休克的病理与临床联系

休克患者的临床体征和症状与休克过程中病理变化密切相关。

（一）血圧和脉搏改变

　　　休克初期由F交感 肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺类物质释放增多，除心、脑外 全身小血仟收缩，外周循环阻力增大，心肌收缩力增强，心率加快，收缩压可正常或略 髙，而倂张压也略有增高，故脉压差减小。当微循环进入淤血状态时，由于血管容最增 /jll,（I效術环血代不足，则表现为血压下降，心率代偿性加快，脉搏细速。因回心血量 减少，中心静脉压降低，静脉萎陷。

（二）皮肤、粘膜改变

　　　休克早期由于末梢血管收缩，微循环障碍，组织灌流不足，患者表现为面色苍白、 叫肢厥冷、体温下降。休克期，血管容:依增加，真毛细血管淤血，血流缓慢，毛细血管 内血液脱钗血红蛋白增多，此时患者则表现为口唇周围及肢端紫紺。休克晚期，微循环 内广泛微血栓形成，继发性纤溶亢进，引起广泛的渗血与出血，皮肤和粘膜可出现瘀点成瘀斑。

　　　　　（三）神志改变

　　　　休克早期由于血液重新分布，脑组织缺血缺氧较轻微，中枢神经系统常出现兴奋状 忘，病人表现为精神紧张、烦躁不安。休克晚期当血压下降到7kPa以下或脑循环出现 "I时，脑组织缺血缺氧加重，大脑皮层则由兴奋转入抑制状态，表现为表情淡漠，反 应，迟钝，严重者可有意识不清，甚至昏迷。

　　　　（四）尿改变

　　　休克早期由于肾微血管痉挛，肾血流量减少，滤过率降低，尿量减少。肾缺血可使 産固酮和抗利尿激素分泌增多，致使肾小管对钠、水的回吸收增强，尿量进一步较少。 舫芥休克加重，肾小管上皮细胞缺血、坏死，原尿漏入间质，尿量显著减少:甚 手［尿严重者可发生急性肾功能衰竭，表现为氮质血症、高钾血症和酸碱平衡。

（五）呼吸改变

可导致不同代谢性酸中毒，可使呼吸加深加快。肺淤血.节外可因肺泡通气和肺泡血程度的呼吸障碍，临床表现为进行性呼吸困难及紫绡。流比例失调及气体弥散障碍，导致呼吸衰竭。

　　　　　（六）血液改变

DIC的病理过程消耗大量凝血物质；组织缺氧，糖的无氧代谢增强，酸中毒；组织缺血坏死，血淸转氨前、乳酸脱氢酶及血钾含依均明显升高。