第六十三章、心力衰竭
心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
（1） 心肌损伤：是引起心力就竭的重要原因之见于多种心肌病变如心肌炎、心 肌病、心肌纤维化等。心肌缺m、缺紙、能依代谢障碍也是心肌损伤的常见原因，如高 血压性心脏病心肌代偿性肥大导致的心肌供血相对不足、冠状动脉粥样硬化、心肌梗 死、严重贫血、维生素而缺乏症等。
（2） 心脏负荷过重：心脏负荷包括容hf负荷（前负荷）和压力负荷（后负荷）：
1） 容此负荷过重：容危负荷是指心室腔在舒张末期所承受的负荷，取决于舒张末 期心室腔的容积。心瓣膜关闭不全、房间隔缺损及静脉血回流增加时，舒张末期心室容 枳增大。多见于二尖瓣、三尖瓣及主动脉瓣关闭不全；甲状腺功能亢进，严重贫血.维 生素B,缺乏症等所致的循环加快，回心血量增加。
2） 压力负荷过重：是指心室收缩射血时所承受的阻抗负荷增加。左心室压力负荷 过重的常见病因有高血压病、主动脉瓣狭窄等；右心室压力负荷过重的常见病因是肺动 脉髙压和肺动脉瓣狭窄等。
2.诱因约90%的心力衰竭发生都有诱因。最常见的诱因如感染（特别是上呼吸 道感染）、心律失常（尤其是快速型心律失常）、妊娠和分娩（围产期多见）其次如过 于繁重的体力活动、过多或过快的静脉输液、强心昔类药物中毒等均可増加心脏负荷, 诱发心力衰竭。所以避免和消除这些诱因在心力衰竭的防治和护理过程中极为重要
3.分类
（1） 根据心力衰竭发生的速度：可将心力衰竭分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭 急性心力衰竭发病急剧，心功能常来不及充分代偿，多见于急性心肌梗死、严重的心肌 炎，也可由慢性心力衰竭诱发而来。慢性心力衰竭又称充血性心力收竭.是在心血管系 统病变不断加重，心脏代偿功能日益减弱的基础上发展而来的，多见「高血压病、心乙 膜病、肺动脉高压等。
（2） 按发生部位：可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭、、左心僅竭多见「尖酣 狭窄伴关，不全、髙血压病、主动脉瓣膜病等；右心衰竭多起源「肺心病、肺动脉狭罕 等；全心衰竭则多见于风湿性心肌炎、心肌病，也可见「因左心衰竭导致右心室后负荷 过重而并发右心衰竭者
心脏的代偿活动主要是动员心脏本身的储备功能，如心率増快、心 肌收缩力增强等。
1.心率加快是心脏最容易迅速动员起来的 种代偿形式。其主要机制是心力衰 竭时，心脏每搏量减少，动脉血压下降，通过对主动脉弓和颈动脉窦血管壁压力感受器 的刺激减轻，反射性引起交感神经兴奋所致。心力衰竭时心脏前负荷加重，右房和腔静 脉淤血，刺激该处的容量感受器使迷走神经的紧张性降低，交感神经兴奋，心率增快。
心率加快可提高心输出量，提高舒张压，有利于冠状动脉血液灌流，在一定范围内 有代偿意义。但心率过快，如果成人超过180次/分，由于舒张期过短，心室充盈不足 以及心肌耗氧量增加，反而使心输出量减少，导致心力衰竭发生。
2.心肌收缩力加强
(1)交感神经作用：心力衰竭时，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放増多，心肌细 胞膜上的(3受体兴奋，在心率加快的同时心肌收缩力增强。
(2)紧张源性扩张：根据Frank-Starling定律，在一定限度内(肌小节长度2.0 2.2/zm),心肌纤维的初长度愈长，心室舒张末期容积愈大，心肌收缩力愈强，称为心 脏紧张源性扩张。此时心肌收缩力增强，每搏量增加，具有重要的代偿意义。
(3)心肌肥大：心脏长期负荷过重可导致心肌逐渐肥大，心肌纤维变粗变长.心壁 增厚。这种变化不但使心肌收缩力增强，维持心搏出量的相对稳定，在一定程度上还增 加心脏的储备力，因此，是一种较为有效而持久的代偿方式。心肌肥大的方式有两种： ①离心性肥大：主要由于容覺负荷持续增加，心肌纤维明显拉长，心脏明显扩大；②向 心性肥大：主要由于压力负荷持续增加，使心肌纤维明显增粗，但心腔无明显扩大。
(三)发病机制
心力衰竭的发生机制比较复杂，目前尚不十分清楚。不同原因发生的心力衰竭或心 力衰竭发展的不同阶段其机制不同，但其本质都是心肌舒缩功能障碍。引起心肌舒缩功 能障碍的机制包括心肌收缩性减弱，心肌舒张功能和顺应性异常，心室各部位舒缩活动 不协调三个方面。
1.心肌收缩性减弱 心力衰竭与心肌收缩性减弱有关。引起心肌收缩性减弱的常 见原因有：
(1)心肌结构破坏：严重的心肌缺血、缺氧、感染、中毒均可造成大吊心肌纤维变 性' 坏死，使心肌纤维收缩蛋白变性，造成心肌收缩力减弱。心肌收缩性降低的程度取 决于心肌收缩蛋白的丧失量。当心肌梗死范围大于20%,特别是伴有心律失常时易引 起心力衰竭。
(2)心肌能量代谢障碍：心肌收缩需充足的能量供应，否则即使收缩蛋白正常，也
将导致心肌收缩力减弱。心肌能嚴代谢分为能ft的生成.能成的贮存.能暈的利用三个 阶段。其中引起心肌收缩性减弱的常见原因是能*生成和能依利用障碍O①能量生成障 碍:多见于缺血性心脏病如冠心病，因心肌供血不足,有氧代翊障碎,能量生成减少, 不能满足心肌收缩的需要;维生索0缺乏时，由于焦磷酸硫妝素（丙飼酸脱务酶的辅 酮）生成不足，致使丙酮骸氧化脱该障碍，不能进一步生成乙耽辅飴A进入三段酸循 环，使ATP生成不足,影响心肌能燉供应。②能量利用障碍：心肌收缩所需要的能量, 来自心肌兴奋-收缩偶联过程中肌球蛋白头部ATP観水解ATP所释放的化学能。当心 肌负荷过重心肌过度肥大时，肌球蛋白ATP的活性降低，心肌收缩时对ATP的水解作 用减弱，不能为心肌收缩提供足够的能付，从而使心肌收缩力减弱.
（3）心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2‘转运失常）：心肌细胞在Ca2+的参与下，通过 心肌收缩蛋白和调节蛋白的变化，改变肌节的长度，从而形成心肌细胞的收缩与舒张， 此即心肌的兴奋-收缩偶联过程。可见心肌细胞内适当的Ca2,浓度是保证心肌收缩性的 关键。Ca2‘转运失常多见于下列情况：①肌质网对Ca24的摄取、储存、释放障碍：心 力衰竭时，肌质网的ATP酶活性降低，能宛的生成障碍，在心肌细胞复极时，肌质网 对Ca2‘的摄取、储存减少，故心肌细胞除极化时，肌质网向胞浆内释放的&2+也相对 减少，从而影响心肌细胞的收缩性。②Ca2+内流受阻：主要见于伴有严重心肌肥大的 心力衰竭。心肌兴奋-收缩偶联所需要的Ca24主要来自细胞外液的.Ca2+内流及Ca2+内 .流诱发的肌质网释放Ca2* o心力衰竭时细胞膜Ca2+内流的通道障碍，心肌细胞膜8受 体密度降低，且心肌内源性去甲肾上腺素明显减少，从而使Ca2+内流受阻，导致心肌 兴奋-收缩偶联障碍。③Ca2+与肌钙蛋白结合障碍：心力衰竭时，心肌细胞缺氧，无氧 酵解増强，酸性代谢产物增多，引起酸中毒。酸中毒时，大量H+与Ca2+竞争肌钙蛋白 的结合部位，且FT与肌钙蛋白的亲和力远较Ca2+亲和力大，从而影响Ca2+与肌钙蛋 白的结合；细胞内H+浓度升高，增加肌质网与Ca2+的亲和力，除极时&2+释放减少； 酸中毒可引起高钾血症，高钾血症时细胞外液的K+和Ca2+在心肌细胞膜上相互竞争， 影响Ca2+内流，胞浆中Ca2+浓度降低。以上诸多方面的因素均影响心肌兴奋-收缩偶 联，从而降低了心肌收缩力。
2.心室舒张功能障碍和顺应性降低心室的顺应性是指心室在单位压力变化下所 引起的容积改变。心室的舒张功能和顺应性是保证血液回心的基本因素。心肌肥大、心 肌炎、心肌纤维化、心包填塞均可使心室舒张期延缓或顺应性降低，从而影响心室充盈 和搏出量，并可减少冠状动脉的供血，心肌供氧减少，影响心肌细胞的能量代谢，约 1/3心力衰竭的发生与这一因素有关。
3.心室各部位的舒缩活动不协调多见于心肌梗死，因心脏各部位心肌受损程度 不同，所以其电生理活动、生化过程、心肌舒缩性能的受损程度也有所不同，这就使心 脏各部心肌舒缩活动不协调。心室舒张不协调可影响心脏的舒张充盈，心室收缩不协 调，可影响心室的搏出量，这也是引起心力衰竭的原因之一。
应.当指出，心室的收缩性、心室舒张功能及顺应性是密切相关的。心力衰竭的发生 和发展，是多种因素作用的结果，但由于引起心力衰竭的原发病不同，所以引起心力衰 竭的机制也不尽相同。
（四）机体的主要功能与代谢
(1)心输出血减少：心力夜竭时，心输出血液减少。
(2)心脏肌源性扩张：心力衰竭时' 舒张末期心室容积明显増大，压力升高，心肌 细胞过度拉K,但其收缩力反而降低，这种不伴仃心肌收缩力増强的心腔扩张，称为心 脏肌源性扩张。心脏肌源性扩张标志有心功能代偿失调,进入了心力哀竭期 此时，心 肌收缩力减弱、每搏凍锐减,同时耗氧增多,可加重心肌缺氧，促进心力衰竭的发展。
(3)血液重新分布：心力衰竭时.由于心输出吊. 减少，动脉系统充盈不足.通过反 射作用引起交感神经兴奋，皮肤、粘膜、肝、肾血管收缩.血流吊:减少，其中肾血流辱 减少最显著。因为脑血管及冠状动脉血管壁上的％受体占优势，所以交感神经兴奋时 血管扩张，因此 脑组织及冠状动脉血流屈并不减少。这种血液的重新分配具有重要 意义。
(4)静脉淤血：心力衰竭时，由于钠、水潴留，血容量增加.又因心输岀聞减少. 心室舒张末期容积增大、压力升高，致使静脉血液回流受阻，导致静脉淤血 左心衰竭 引起肺淤血、肺水肿.而致呼吸困难；右心衰竭引起体循环淤血，可致领静脉怒张. 肝、肾、胃、肠等多器官淤血及功能代谢障碍。体循环淤血是引起心性水肿的主要机制 之一O
2.呼吸功能变化 呼吸困难是左心衰竭的主要症状，是由于肺淤血、肺水肿、肺 顺应性降低导致肺活卄减少，肺匕细血管与肺泡间的气体交换障碍，动脉血眞分压降 低，反射性引起呼吸运动增强致患者感到呼吸费力 主要有以下几种表现形式：
(1)劳力性呼吸困唯：见于轻度心力衰竭的病人，仅在体力劳动时由「血循环加 速，回心血册增多，加直肺淤血和缺氧，出现呼吸困谁,休息时可自行緩解
(2)端坐呼吸：多见于严重左心衰竭的病人 患者平-卧时呼吸困姙加亚，常被迫采 取半卧位或坐位，称端坐呼吸 机制是：①平卧时下肢和腹腔静脉回心血卄増多，肺滋 血加重。坐位时，由于重力作用使部分血液(可达15%)转移企身体卜垂:部位，此时 回心血量减少，肺淤血减轻;②平卧时膈肌上举,妨碍肺扩张.肺活憐卜降(平均降低 25%)O端坐体位可使膈肌下降，有利「胸廓和肺扩张.使呼吸状况改泞
夜间阵发性呼吸困难:多在夜间熟睡1 2小时后发作.常因胸闷、气急而惊 醒，立即坐起，伴有頻繁咳嗽、咯泡沫状痰.如气急伴有哮鸣音，称为心性哮喘:发病 机制与F列因素有关:①入睡后迷走神经兴奋性相对升高,支气管平滑肌收缩 通‘I阻 力增大；②熟睡时呼吸中枢兴奋性降低，呼吸浅慢，动脉血眞分比逐渐降低，*I化谀 分压逐渐升高,刺激呼吸中枢,引起突然发作性呼吸困难。
(2)电解质平衡紊乱
1)低钠血症：心力衰竭时常伴有缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，前者由于长 朋限盐，强效利尿药的应用及呕吐、腹泻引起；后者则是由于水的潴留大于钠的潴留 所致。 ’
2)低钾血症：心力衰竭导致的醛固酮分泌增加，排钾保钠作用增强和排钾利尿药 的K期应用是引起低钾血症的主要原因。
3)代谢性酸中毒：由于心力衰竭时，组织缺氧，有氧氧化减弱，无氧酵解增强, 酸性代谢产物增多和肾排酸功能减弱是心力衰竭时并发酸中毒的重要原因。