第八章、组织的损伤

　　　组织的损伤包括形态结构、功能和代谢三方面。首先发生的是细胞生物化学反应和 分子结构的改变，生物化学反应的改变引起细胞代谢和功能的变化。在疾病过程中及生 的病理变化一般是指肉眼和光学显微镜下所见到的形态学改变，是组织、细胞物质代备 障碍的结果。

　　　组织损伤可分为变性和坏死两种。变性是可复性改变，坏死则是不可恢复的.

　　　(-)变性

变性(degeneration)是指细胞或间质内的一系列形态学改变并伴有结构和功能 (功能下降)的变化，表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质数一址显著增多。变 性一般根据细胞或间质内岀现的异常物质命名，如脂肪异常沉积称脂肪变性。变性为可 复性改变，但病变细胞、器官功能下降，当病变原因消除后，一般可恢复正常。只有当 病变严重时才导致细胞坏死。

　　　(二)坏死

　　　(1)局部缺血：局部供血不全，可致组织、细胞缺氧，使细胞代明发生障碍，从无 引起组织、细胞坏死。如冠状动脉持续缺血，可引起心肌梗死；长期卧床的病人，皮肤由于长期受压缺血、缺氧而发生坏死，形成褥疮。

　　　(2)生物性因素：是细胞损伤最常见的因素之一，包括细菌、病毒、其菌、寄生虫 等。病毒寄生、繁殖于细胞中，干扰细胞代谢过程，或通过病毒蛋白的抗原性使机体产 生变态反应；细菌致病主要通过释放内毒素或释放破坏细胞膜的酶，溶解细胞膜.如乙 型溶血性链球菌释放溶血素，溶解红细胞的细胞膜。真菌、原虫、寄生虫等均可直接豉 坏组织、细胞，也可通过变态反应造成细胞和组织的损伤，致使细胞发生坏死：

　　　(3)理化因素：可直接破坏组织结构或使组织、细胞发生代谢障碍而引起坏死：如 高温可使蛋白质凝固引起组织坏死；低温可使血管收缩，细胞缺氧，细胞内的水分冻 结，酶活性被抑制引起组织坏死；创伤可破坏组织结构，血管、神经断裂使组织坏死； 强放射线作用于机体，可破坏细胞的酶与核酸使细胞破坏；化学毒性物质进入机体也可 抑制前的活性，使细胞坏死。

　　坏死的类型 根据坏死形态学变化的特点及发生的原因不同，可分为三种类型：

凝固性坏死：某些情况下的细胞坏死，由于坏死后蛋白质凝固过程较强而溶酶 体的水解作用较弱，坏死组织为凝固状，称为凝固性坏死。肉眼观察坏死组织呈灰白色 或淡黄色，质实而干燥，与正常组织界限分明，坏死处细胞结构消失，但组织结构(如 肾小球)的轮廓仍能保持较长时间，常见于心、脾、肾等器官的贫血性梗死。结核病灶 引起的干酪样坏死是凝固性坏死的一种特殊类型，坏死组织彻底崩解，镜下可见红染、 无结构的颗粒状物质。由于结核分枝杆菌含脂质较多，使坏死组织略带浅黄、质地松 软、有如干酪，故称干酪样坏死。

液化性坏死：坏死组织迅速分解液化，呈液状或形成坏死腔。脑组织含蛋白质 少，富含磷脂及水分，坏死后不易凝固而液化。坏死的脑组织在液化过程中形成羹状員 化灶，故脑组织坏死又称脑软化。脓腔中的脓液是液化性坏死物，这是由于病灶中有中性粒细胞，其坏死后释放大量的蛋白溶解酶，将坏死的组织迅速溶解，液化凿 脓液。

　　　2)坏疽：组织坏死后，因发生不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑色称坏疽。常见的腐败菌有产气荚膜芽胞梭菌、奋森螺旋体等。

　　　3.坏死对机体的影响

　　　(1)炎症反应：坏死组织在体内作为一种刺激物，可引起炎症反应，组织坏死后易 继发细用感染而加页炎症。如急性胰腺炎即是胰腺腺泡内的消化酶对胰腺组织自身消 化，引起组织坏死，继发炎症的结果。

　　　(2)免疫反应：坏死分解物作为一种抗原，有时会引起机体免疫反应，并出现症 状。如一侧眼球穿孔受伤，大址脉络膜组织和视网膜色素进入血流后成为自身抗原，引 起免疫反应，导致健侧眼球发生交感性眼炎。

　　　(3)

　　　　疾病扩散和传播：坏死组织液化后，通过自然管道排出过程中可把坏死物中的 病原体带到机体的其他部位。如结核干酪样坏死中的结核分枝杆菌可借助自然管道在 帅、泌尿道、消化管等处播散，也可侵入血流由血道播散，或通过咳嗽时的飞沫传播。