第三十六章、临床常见的水肿类型和发生机制

1.钠、水潴留 心力衰竭患者因心肌收缩力减弱，心泵功能降低，故心输出量减 有效循环血量减少，可通过以下机制引起钠、水潴留：①肾血流量减少，导致肾小球滤过率降低；②肾素-血管紧张素系统兴奋，醛固酮分泌增多，使肾远曲小管对钠重 吸收增加；③钠潴留引起晶体渗透压增高，通过刺激渗透压感受器，反射性引起抗利尿 激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加；④肾血流重新分布，即皮质血流减少而髓质 流代增多，对钠水重吸收增强。

　　　2.毛细血管内有效流体静压增高心力衰竭时，由于心收缩力减弱，不能将静脉 mi流血液及时搏出，血液淤积在静脉系统内，使静脉压和毛细血管流体静压增高，造成 组织液生成大于回流。

　　　3.血浆胶体渗透压降低 右心衰竭时，胃、肠及肝淤血，以致食物的消化吸收障 碍，肝内白蛋白合成减少，导致血浆蛋白含量减少，血浆胶体渗透压降低；钠、水潴留 后，血浆蛋白又被稀释，加重血浆胶体渗透压下降，促使水肿的发生发展。

　　　4.淋巴回流受阻 由于右心衰竭，体循环系统淤血静脉压升高，可限制淋巴回流， 致组织液回流受阻，有助于水肿形成。

　　　　（-）肾性水肿

　　　时性水肿是指肾疾病引起的水肿，以肾病综合征和肾小球肾炎引起者多见。水肿常 I'i冼见于而部、眼睑等组织疏松部位，之后逐渐扩展至全身，严重时也可伴有胸水、 腹水。

　　　急性肾小球肾炎时水肿的发生主要因素有两方面：①肾小球增生性病变使其滤过率 降低.同时因肾小管受损较轻，其重吸收功能无相应减少，即球-管失平衡引起钠、水 潴留C②肾缺血导致肾小球滤过、率减少，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强， 从而引起钠、水潴留。

　　　　肾病综合征的主要病变在肾小球的基底膜受损，其通透性增高，长期大ht蛋白尿排 失，因而导致：①血浆白蛋白明显减少，使血浆胶体渗透压降低，引起全身水肿。②当 血浆胶体渗透压降低时，血管内液外渗，使有效循环血量减少，继而引起醛固酮和抗利 尿激素分泌増多，而引起钠、水潴留。

　　　　第三十七章、肝性水肿

　　1.原发性因素

　　（1）低白蛋白血症血浆白蛋白是在肝脏合成的，由于非代偿性肝脏疾病时白蛋白合成障碍引起低白蛋白血症，所以导致血浆胶体渗透压降低。而肝硬变的腹水不仅有低白蛋白血症而且是低白蛋白血症与门脉高压共同作用引起的。

　　（2）门脉高压引起门脉高压的原因有：①肝内结缔组织增生。②再生结节引起的肝静脉分支闭塞。③肝内动脉分支与静脉分支的吻合。

　　（3）肝淋巴液的漏出由于肝静脉狭窄引起肝脏淤血导致窦状隙压力上升，肝淋巴间隙(Dissespaces)扩大，肝被膜淋巴管腔扩大，肝淋巴液增加，所以由肝脏漏出的淋巴液是腹水形成的原因之一。

　　2.继发性因素

　　（1）继发性醛固酮增多症①肾血流量减少：引起肾素一血管紧张素的活性增强，促进醛固酮分泌增加。②肝功能不全：导致醛固酮代谢缓慢，血中浓度增多，从而促进肾脏集合管对钠的重吸收增多而引起水肿。

　　（2）肾小管对钠的重吸收亢进①继发性醛固酮增多症：引起钠的重吸收亢进②循环血容量降低：引起肾小球滤过率下降，但近曲小管对钠的重吸收并不相应降低，所以导致体内钠的潴留。

鉴别诊断

　　1.心源性水肿

　　心源性水肿的临床表现为水肿首先出现于身体下垂部分，继而逐渐出现全身性水肿，伴有颈静脉怒张、肝大、静脉压升高、胸腹水等。在临床上肺心病、高血压性心脏病等各种原因导致右心功能不全时，均可出现心源性水肿。

　　2.肾源性水肿

　　肾源性水肿从眼睑颜面开始而延及全身、发展常较迅速，水肿软而移动性较大。伴有其他肾病病征：如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变等。多由急性肾小球肾炎、肾病综合征、高血压、糖尿病等疾病引起继发性肾病所致。

　　3.肝源性水肿

　　失代偿期肝硬化水肿主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，伴有肝掌、蜘蛛痣、肝区隐痛、乏力、面色灰暗黝黑、食欲减退、进食后饱胀、恶心、呕吐，门脉高压症的症状。

　　4.营养不良性水肿

　　营养不良性水肿

　　水肿常从足部开始逐渐蔓延到全身，伴面色苍白、乏力，查血则血浆白蛋白含量下降。见于慢性消耗性疾病，长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症，或维生素B缺乏。

　　5.药物性水肿

　　可见于服用强的松、可的松、避孕药、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂、消炎痛的疗程中。

　　6.黏液性水肿

　　黏液性水肿的特点是水肿部位皮薄而光亮，按压而不凹陷，颜面及下肢出现水肿，严重时全身累及，同时伴无力、畏寒、皮肤干燥、毛发脱落、反应淡漠、便秘、贫血、性欲减退，女性月经紊乱。常见于甲状腺功能减退。