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第044章、发热时机体的代谢和功能变化

第四十四章、发热时机体的代谢和功能变化

    (一)代谢变化

   发热时机体的代谢变化主要是在致热原的作用下,体温调节中枢对产热的调节和体 温升高本身的作用所致。一般认为,体温升髙1C,基础代谢率提高13%,急性感染性 疾病甚至可达30% 50%。

   1.糖代谢 发热时,由于交感-肾上腺懐质系统活动增强,肝和肌肉中的糖原大量 分解,从而引起血糖升髙,甚至出现糖尿。由于糖的分解代谢增强,氧的供应则相对不 足,故糖酵解的产物乳酸在血中增加。

   2.脂肪代谢 由于发热时糖原不断消耗,糖原贮存将减少,加之患者食欲低下时, 糖的摄取不足,因而导致脂肪分解加强。大量脂肪分解且氧化不全,可致酮血症和酮 尿。同时,长期发热使体内脂肪消耗增加,患者日渐消瘦。

   3.蛋白质代谢大觉糖原和脂肪分解时,组织蛋白质也随之分解供能。重症发热 患者的总血浆蛋白量及白蛋白量可明显减少,并可出现氮质血症和尿氮排泄量增加。由 于机体处于负氮平衡,所以患者抵抗力下降,组织修复能力减弱。

   4.水盐代谢在体温上升期和高热持续期,患者排尿减少,可致钠、水在体内潴 留。而在体温下降期,由于皮肤和呼吸道水分大量蒸发和出汗增多,又可引起脱水。此 夕卜,发热时组织分解增强,细胞内钾释放入血,血钾与尿钾均增高。由于发热时机体代 谢紊乱,酸性代谢产物堆积,可出现代谢性酸中毒。

   5.維生素代谢发热时,由于患者食欲不振和消化液分泌减少,可导致维生素摄 入不足和吸收减少;同时长期发热又可使维生素消耗增加,故发热患者往往发生维生素 缺乏,特别是维生素C和B族缺乏更多见。因此,对长期发热和高热患者,适当补充 多种维生素是必要的。

    (二)功能变化

   I .心血管系统 发热时,体温每升高1C,心率增加10 20次/分。这是血温增高 刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统活动增强的结果。心率加快可增加心输出量,增加 组织血供的代偿效应,但对心肌劳损者可诱发心力衰竭。

   2.呼吸系统发热时,由于血温升髙和酸性代谢产物的刺激作用,呼吸中枢兴奋 使呼吸功能增强。持续的体温升高,可使大脑皮质和呼吸中枢抑制,使呼吸功能减弱。

   3. 消化系统发热时,交感神经兴奋性增强,消化液的生成和分泌减少,胃肠蠕 动功能减弱,胆汁和胰液分泌不足,可引起消化系统的消化、吸收、排泄功能的障碍。

   4.泌尿系统发热早期,交感神经兴奋性增强,肾小血管收缩,肾血流量减少, 肾小球滤过率下降。持续高热可引起肾小管上皮细胞水肿。体温下降期,副交感神经兴 奋性增强,肾小血管舒张,肾血流量增加,肾小球滤过率增加。

   5.中枢神经系统 发热早期,中枢神经系统兴奋性增强,持续高热,为不同程度的中枢神经系统功能障碍。

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