第六十四章、呼吸衰竭

　　　　呼吸为驾体交换过程。呼吸功能包括外呼吸、内呼吸和气体运输功能。外呼吸的基 本功能是摄取氧气和排出二氧化碳，维持动脉血中正常的氧和二氧化碳分压。呼吸衰竭 (respiratory failure)是指由于外呼吸功能障碍，致使在静息状态下呼吸空气时，动脉血 机分压低于8kPa (60mmHg),或伴有二氧化碳分压高于6.67kPa (50mmHg)时，并 出现一系列临床症状的病理过程。呼吸衰竭时，如果仅有低氧血症称为I型呼吸衰竭; 如低何血症伴有髙碳酸血症称为II型呼吸衰竭。

　　　(-)病因和发病机制

　　　　外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本环节。肺通气是指肺泡气与外界气体交换的过 程；肺換气是指肺泡气与血液之间的气体交换过程。呼吸衰竭是由肺通气障碍和(或) 帅换气障碍所致。肺换气障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调及解剖分流増 加。凡导致以上环节发生障碍的任何原因均可致呼吸衰竭。

　1 .肺通气障碍肺通气是在呼吸中枢的调控下，通过呼吸肌的收缩和松弛咔W 廊和肺作节律性的扩张和收缩实现的。正常成人的通气量约为6L/min,其中死腔通、 量约占30%,肺泡通气量约为4L/mm、脑血管意外、脑炎、多发性种経炎等；呼吸中枢抑制还可见于服用过ht的钮静催眠 药、麻屛药及吗啡中毒等；呼吸肌本身的收縮功能障碎可见于币:症肌无力、低血钾等。

　　　2） 胸廓顺应性降低：可见于严重的胸廓畸形，脊柱后、侧凸，多发性肋什骨折， 胸膜纤维化等均可限制胸廓的扩张，使胸廊顺应性降低。也可见于胸膜粘连、胸腔积 液、气胸等。

　　　3） 肺顺应性降低：肺泡的弹性回缩力是由肺泡间隔中的弹性纤维和胶原纤维与肺 泡内层的表而张力形成的。严重的肺纤维化或肺泡表而活性物质减少可降低肺的顺应 性，使肺泡扩张的弹性阻力增大导致限制性通气不足，多见于肺实变、肺不张、肺淤 血、肺纤维化时。应该指出，肺泡表而活性物质有降低肺泡表而张力的作用，从而维持 肺泡膨胀的稳定性，各种原因引起肺泡表而活性物质不足时，则肺的顺应性降低。肺泡 表面活性物质不足的原因有：肺泡表而活性物质合成或分泌不足，如II型肺泡上皮细胞 发育不全（婴儿呼吸窘迫综合征）；急性受损（成人呼吸窘迫综合征）；肺泡表面活性物 质破坏、稀释或消耗增加，如肺水肿、过度通气等。

　　　　（2）阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞使气道的阻力增加而引起通气障碍，称 为阻塞性通气不足。最常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿、急性异物阻 塞、肿瘤压迫气管等。

　　　　以上两种形式的通气障碍，均可引起肺泡通气不足，影响氧的吸入和二氧化碳的排 出，使肺泡内氧分压降低，二氧化碳分压升高。此时动脉血氧分压降低，称为低氧血 症；二氧化碳分压升高，称为高碳酸血症。因此，肺泡通气不足引起的呼吸衰竭为II型 呼吸衰竭。

　　　2,弥散障碍肺泡气与肺泡壁毛细血管血液间的气体交换是一个物理弥散过程。 气体弥散的速度与肺泡膜（肺泡毛细血管膜）两侧的气体分压差、气体溶解度、肺泡膜 的而积及毛细血管血液与肺泡接触时间的长短等因素有关。弥散障碍是指由于肺泡膜面 积减小或肺泡膜异常增厚所致的气体交换障碍。

　　　（1） 肺泡膜面积减小：正常成人约有3亿多个肺泡，总面积80m2o在安静情况下， 肺泡弥散面积仅需35~40m2左右就足以满足机体的需要。由于肺泡膜的储备量较大， 因此，只有肺泡膜面积减少一半以上时，才能引起换气功能障碍。肺泡膜面积减少可见 于肺不张、肺水肿、肺实变、肺叶切除等。

　　　（2） 肺泡膜厚度增加：肺泡膜的薄部为气体交换部位，由肺泡上皮：毛细血管内皮 及两者共有的基底膜所构成，其厚度不足l〃m。气体从肺泡腔到达红细胞内还需通过 肺泡膜表面的液体层，血管内血浆和红细胞膜，总厚度仍不超过5/im,故正常气体交 换非常迅速。当肺泡膜厚度增加时，气体弥散距离增宽，可使弥散速度减慢，多见于间 质性肺炎、肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致的血 浆层变厚时。当患者活动量过大时，由于血流加速，使气体交换时间缩短，可进一步影 响气体的弥散量。

　　　因为二氧化碳的弥散能力比氧气大20倍，所以单纯的弥散障碍，只引起动脉血氧 分压降低，而没有二氧化碳分压升高。有时还因氧分压降低代偿性地使呼吸加深加快, 导致二氧化碳排出过多使二氧化碳分压降低，此为弥散功能障碍时血气变化的特点。因 此，弥散障碍引起的呼吸衰竭为I型呼吸衰竭。

　　　3.肺泡通气和血流比例失调肺泡与血液之间的气体交换，不仅与肺泡.模面积和 厚度有关，还取决于肺泡通气批与血流爪的比例是否适f“冇效的换气量不仅需要有足 够的通气底和血流n t,而且只冇在二者之间保持一定的比例时，流经肺泡的血液才能得 到充分的换气。成人在静息状态下，肺泡通气Ifl： （VA）约为4L/min,肺泡血流量（Q） 约为5L/min, VA/Q比率约为（）.8。当部分肺泡的通气壮和血流址有一方面发生变化 时，以致通气和血流比例失调，气体交换不能充分进行可导致呼吸衰竭 这是肺部疾患 引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制。

　　　（1）部分肺泡通气不足：支气管哮喘、慢性支气管炎、肺纤维化、阻鑒性肺气肿, 肺水肿等引起的局限性通气障碍的分布往往是不均匀的，故可导致肺泡通气的产重不 均。病变重的部位通气觉减少，而血流量未相应减少，甚至可因炎症充血使血流珀增 多，致使Va1/Q<0.8o流经这部分肺泡的静脉血，未经气体充分交换即离开了肺毛绍 血管，流入肺静脉与来自肺其他部分充分氧合的肺动脉血相混合。由于这种情况类似动 静脉短路，称为功能性分流或静脉血掺杂（图13-1②）。正常成人，由于肺部通气分布 不均匀，形成的功能性分流仅占肺血流量的3%,慢性阻塞性肺疾患严重时，功能性分 流可增加至30% 50%,严重影响换气功能。功能性分流增加，可发生低氧血症，但并 非都伴有高碳酸血症，原因是未被病变累及的肺泡可代偿性地排出二氧化笏二

③死腔样通气 ④解剖分流

图13-1肺泡通气与血流比例失调示意图

　　　（2）部分肺泡血流不足：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉闭塞性疾病等， 都可使部分肺泡血流减少，但通气量正常，即Va1/Q>0.8o此时患者肺泡通气不能被 充分利用，等于增加了肺泡死腔的气量，称死腔样通气（图13-1③）。正常人的生理死 腔样通气约占潮气危的30%,疾病时死腔样通气可显著增多，导致呼吸衰竭：死腔样 近气可导致动脉氧分压降低，若死腔样通气范围广泛，大部分肺泡通气无效时，除可

导致低氧血症,还可合并高碳酸血症。

　　　4.解剖分流增加生理情况下，可有一部分挣脉血经支气管静脉和极少的肺内动' 静脉交通支流入帅静脉，称为解剖分流。正常约占心输出依的2%~3%。当休克、大 而积烧伤时，肺内微循环障碍，动静脉吻合支开放以及先天性动静脉痿时，病理性的解 剖分流増加。未经肺泡进行气体交换的静脉血掺杂在动脉血中，引起低氧血症（图13- 1④）。

　　　单一因素引起的呼吸衰竭并不多见，往往是多种因素同时存在或相继发生作用。比 如阻塞性肺气肿引起的呼吸衰竭其发病机制不但有阻塞性通气不足，还有因肺气肿引起 的肺泡融合、肺毛细血管网破坏导致的肺泡膜面积减少；炎性分泌物阻塞支气管及小叶 肺不张，使功能性分流增加；部分肺泡血流障碍又可导致死腔样通气，使肺泡通气/血 流比例失调；长期肺气肿导致的肺纤维化和胸膜增厚还可使肺顺应性降低，引起限制性 通气不足等，以上诸多因素共同作用导致呼吸衰竭的发生。

　　　（二）机体的主要功能与代谢变化

　　　　呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳蓄积所致的低氧血症和高碳酸血症是引起机体各系统 功能和代谢改变的根本原因。一定程度的缺氧和二氧化碳蓄积，可引起机体一系列的代 偿反应，如呼吸加深加快，以增加肺的通气和换气功能；心肌收缩力加强、心率加快， 以增加心输出R；皮肤、粘膜和腹腔脏器小血管收缩，而心、脑血管扩张，以保证重要 生命器官的血液供应。当机体呼吸功能损害严重而代偿功能不足时，就会发生各系统代 谢和功能紊乱。

　　　　1.酸碱平衡失调及电解质紊乱 II型呼吸衰竭时，因大量二氧化碳潴留，血中 H2CO3浓度升高，而引起呼吸性酸中毒。同时因组织严重缺氧，细胞氧化过程障碍， 乳酸等酸性代谢产物增多，故常并发代谢性酸中毒。酸中毒时，K+由细胞内向细胞外 转移，同时由于肾小管排K+减少，往往导致高钾血症。I型呼吸衰竭，可因低氧血症 引起代偿性通气过度，使二氧化碳排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼 吸性碱中毒。呼吸性碱中毒可继发低钾血症。

　　　2.呼吸系统功能变化呼吸衰竭的病人，呼吸功能的改变与原发病有关，主要表 现在呼吸频率、深度、节律的改变。如阻塞性通气障碍，可因阻塞部位不同，表现为吸 气性呼吸困难（上呼吸道不完全阻塞）或呼气性呼吸困难（下呼吸道不完全阻塞）；肺 顺应性降低所致的限制性通气不足，常出现浅而快的呼吸；中枢性呼吸衰竭时常表现为 浅而慢的呼吸，严重时还可发生呼吸节律的改变，如潮式呼吸、间歇性呼吸、延髓型呼 吸、叹息样呼吸和抽泣样呼吸等。

　　　潮式呼吸最为常见，其特点是呼吸频率和深度的逐渐增强与逐渐减弱交替出现，每 一周期之间有一呼吸暂停时期（图13-2）。潮式呼吸的机制一般认为是由于呼吸中枢兴 奋性过低，而引起呼吸暂停，使血中二氧化碳逐渐增加，当PaCQ升高到一定程度使 呼吸中枢兴奋，出现呼吸，但随着二氧化碳的排出，使PaCQ下降到一定程度，即又

　发生呼吸暂停，如此反复交替，表现如潮

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　吸表现.最后呼吸减弱而停止。 'HJ0J f

　　　3.循环系统功能变化呼吸衰竭时，低氧血症和高碳酸血症均对心血管系统产生 较.的影响。-定程度的PaQ降低和PaCQ升高，可通过刺激颈动脉体和主动脉体的 化:感父器反射性地兴奋交感神经，肾上腺髓质分泌增加，心血管运动中枢兴奋，从而 使肌收缩力增强，心率增快，血压升高，并使皮肤和腹腔内脏血管收缩，而心、脑血 张，这些变化具有代偿意义。缺氧和二氧化碳蓄积对周围血管也有直接扩张作用 （肺血管除外），皮肤血管扩张表现为肢体末端温暖红润，常伴有大量出汗。严重缺氧和 一氧化碳潴留可直接抑制心血管运动中枢，使血管扩张，血压下降，心肌收缩力下降， 心输出房减少。肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致的血液氢离子浓度过高时，均可引起肺丄 动脉收缩，肺动脉压升高，右心后负荷加重，加之酸中毒和高钾血症对心肌的损伤，所 以呼吸衰竭的病人，常伴有右心衰竭。

　　　4.中枢神经系统的功能变化呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留可引起严重 的中枢神经系统功能紊乱。二氧化碳潴留使PaCQ超过10.7kPa （80mmHg）时，可表 现出多种神经桁神症状，如头痛、头晕、烦躁不安、嗜睡、昏迷等，即所谓的二氧化碳 麻醉。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。肺性脑病很可能是由低氧血症、高 碳酸血症、酸碱平衡紊乱等多种因素共同作用的结果。

　　　5.肾功能的变化部分呼吸衰竭的病人由于低氧血症和高碳酸血症引起肾小动脉 持续性痉挛，肾血流减少，肾小球滤过率降低，轻者尿中出现蛋白、红细胞及管型。严

　爪片可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症及代谢性酸中毒等变化。