第三十五章、水肿发生的原因和发生机制
正常人体组织间液含血相对恒定，主要依赖于两大调节因素，即血管内外液体交换 的平衡和体内外液体交换的平衡，当这种平衡失调时就可导致水肿。
（一）血管内外液体交换失平衡
组织液与血浆之间通过毛细血管壁不断进行若液体交换，使组织液的生成和回流保 持动态平衝。这种平衡主要由四种因素决定：毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使 液体滤出毛细血管的力址；血浆胶体渗透压和组织液静水压则是促使组织液回流入毛细 血管的力羸综上所述,可得出以下算式：
仃效滤过压M （毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液 靜水ffi ）
人体血浆胶体滲透压约为3.33kPa，毛细血竹血压在动脉端约为4.00kPa，静脉端 约为l.6（）kRi, til织液静水压约为l.33kl、,组织液胶体渗透压约为2.00kPa。因此， E细血管动脉端的有效滤过压为（4.00 + 2.00） -（3.33+ 1.33） = 1.34kPao由于滤 出的hMk于回流的力ft,故液体自毛细血管滤出而生成组织液。毛细血管静脉端则相 乩其有效滤过压（1.60 + 2.00）-（3.33+ 1.33）= - 1.06kPa,由于滤出的力量小于回流 的力量，因此促使大部分组织液回流入毛细血管，小部分经淋巴管再回流入血（图7-l）
但应指出，除上述四个因素直接影响外，毛细血管壁的通透性和淋巴循环功能状态 等.也对液体交换只有很大的影响。由此可见，引起血管内外液体交换失平衡的原 因有：
1、 毛细血管冇效流体静压升高 毛细血管血压增高可使毛细血管有效流体静压增 髙，而导致有效滤过压増高。于是液体从毛细血管动脉端滤出增多，静脉端回流的组织 间液誠少，若组织液的増多超过了淋巴回流的代偿限度时，就会形成水肿。毛细血管流 体静压増髙的常见原因是静脉压増高。局部静脉压増高见于局部静脉受压或血栓阻塞静 豚腔,例如肿瘤压迫静脉以及妊娠子宫压迫骼外静脉，股静脉被血栓阻塞等，都可引起 下肢水肿盆全身静脉压增高见于慢性充血性心力衰竭引起的全身水肿。
2,血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是阻碍血管内液体滤出和促进组织间液回流到毛细血管的一种力量。当血浆胶体渗透压降低时，组织间液生成增多,回流减 少，致使体液在组织间隙不断积聚而形成水肿。
图7-1正常血管内、外液体交换示意图
（单位为kPa）
3.微血管壁通透性增高毛细血管壁主要由内皮细胞和基底膜构成，内皮细胞之 间由粘合质相互连接。正常情况下，毛细血管及微静脉壁只允许水分、晶体物质和微量 蛋白通过。因而，毛细血管内、外胶体渗透压梯度很大。当缺氧、中毒、变态反应及各 种炎症等病理情况下，这些因素可直接损伤微血管壁或通过组胺、激肽类等炎性介质的 作用，引起毛细血管内皮细胞间粘合质及基底膜破坏，使微血管壁通透性增高，可使大 量血浆蛋白和液体从毛细血管和微静脉壁渗出到组织间隙，这既使血浆胶体渗透压降 低，又使组织间液的胶体渗透压增高，从而使有效滤过压升高，造成组织液生成大于回 流，形成水肿。此种水肿液的特点含蛋白量较高，如炎症引起的水肿，可含3 6g蛋白 质，并且含有纤维蛋白原，表明微血管壁通透性明显增高。
4.淋巴回流受阻 组织液除了从毛细血管静脉端回流外，一部分还从淋巴管回流 入血。当淋巴管阻塞或受压时（如肿瘤压迫、丝虫病或恶性肿瘤根治术时的淋巴结摘 除），淋巴回流受阻，使含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚，而发生局部水肿。
（-）机体内外液体交换失平衡——钠、水潴留
正常人体钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡，从而维持着体液总量及组织间液 量的相对恒定。肾在调节钠、水动态平衡中起重要作用。生理情况下，人体通过肾小球 滤出的钠、水总量，仅有0.5% 1%左右排出体外，99%-99.5%被肾小管重吸收。 其中约60% 70%由近曲小管主动重吸收；远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，则 主要受激素的调节。肾小球滤过和肾小管重吸收之间的这一比例关系称为球-管平衡。 如果某些因素使肾小球滤过率减少而肾小管重吸收无相应减少；或者虽然肾小球滤过率少,但肾小管的県吸收却冇所増加，肾排钠、水均会减少，这岫素引起申管平 衡失调,从而导致钠、水潴留，成为水肿发生的首要因素。
1:肾小球滤过率降低肾小球滤过率受肾小球血流ht、有效滤过压、滤过膜的而 枳及.通透性等因素的影响。若肾小球滤过率急速下降，在不伴有肾小竹更吸收相应减少 贝 钠水排出减少而导致钠水潴留。造成肾小球滤过率下降的主要.原因右：①广泛性 肾小球項变：如急性肾小球肾炎时，炎性渗出物的堆积和肾小球企细血竹内皮细胞増牛 肿胀，可使肾小球毛细血管阻塞；慢性肾小球肾炎时，冇效肾氓位广泛破坏，可便滤过 面积明显减少，这些均能使肾小球滤过率下降。②冇效循环血ht减少：如充血性心力哀 竭、肝硬变等情况下，有效循环血代减少，于是肾血流ht也随之减少。同时，可反射性 引起交感神经活动加强，导致肾血佇收缩，骨血流Jit更为减少，以致肾小球滤过率下 降。肾血流量减少，又可激活肾索-血管紧张素系统的活性，引起入球小动脉收缩而降 低有效滤过压，从而肾小球滤过率更为降低。
2.肾小管重吸收钠、水增多 不论肾小球滤过率是否下降，只要肾小管对钠、水 重吸收增强，均能引起明显的球-管平衡障碍而造成钠、水潴留。这是全身水肿时引起 钠水潴留的重要环节。造成肾小管重吸收增强的因素有：
(1)醛固酮、抗利尿激素分泌增多：醛固酮增多有促进肾小管对钠的重吸收作用。 它由肾上腺皮质球状带分泌，主要由肝灭活。醛固酮分泌增多主要与肾素-血管紧张素 系统活性增高有关。当有效循环血量减少(如心力衰竭、肝硬变腹水时)或肾疾病(如 肾炎)引起肾血流量减少时，可使球旁细胞分泌肾素增多。肾素分泌增多，使血中血管 紧张素I在转换酶作用下，转换为血管紧张素n。血液中血管紧张素I、r增多，能刺 激肾上腺皮质分泌醛固酮增多。醛固酮灭活减少，主要由肝功能严重障碍所致。醛固酮 增多，可加强远曲小管对钠的重吸收，引起钠潴留。血钠浓度增高又使血中晶体渗透压 增高，因而刺激下丘脑的渗透压感受器，或因有效循环血量减少，刺激容量感受器反射 性地引起垂体后叶释放抗利尿激素增多，抗利尿激素有促进肾小管对水的重吸收作用， 从而使水的重吸收增加，由此而引起钠水潴留。
(2)肾血流重分布：肾有两种肾单位，靠近肾皮质外2/3的肾单位称皮质肾单位， 其肾小管髓祥短，不深入髓质，重吸收钠、水功能弱。靠近髓质的肾单位称髓旁肾单 位，其髓祥较长，深入髓质高渗区，对钠、水的重吸收作用较强。正常时90%以上的 肾血流通过皮质肾单位，只有小部分通过髓旁肾单位。在某些病理情况下，如心力衰竭 等有效循环血量减少时，皮质肾单位的血管收缩，血流量减少，大量血液转向髓旁肾单 位。这就使钠水重吸收增多，造成钠水潴留。肾血流重新分布的机制，目前认为可能与 肾皮质含肾素和血管紧张素较多有关。
(3)滤过分数增加：当有效循环血R减少或其他因素引起肾小动脉收缩时，往往由 于出球小动脉的收缩比入球小动脉的收缩更明显，使肾小球滤过压升高，滤过率相对増 加，滤过分数(謀瀰湍)随之增加。结果使出球小动脉中的血浆胶体滲透压 增高，所以当这部分血液流经云曲小管周围时，近曲小管就处于相对的高渗环境中，于 是近曲小管重吸收钠和水增多，导致钠、水潴留。
近来有人认为，当有效循环血量减少时，还可引起利钠激素分泌减少，此激素有抑制近曲小管重吸收钠的作用，也可导致钠、水潴留，促进水肿发生。天”田素参 以上是导致水肿发生的几个基本因素。水肿是一个复杂的病理过程，华；卩搖 I扃，临床常见的水肿，往往是几种因素综合作用的结果，但其中以某一两种 胃作用。