第四十四章、发热时机体的代谢和功能变化

　　　　（一）代谢变化

　　　发热时机体的代谢变化主要是在致热原的作用下，体温调节中枢对产热的调节和体 温升高本身的作用所致。一般认为，体温升髙1C,基础代谢率提高13%,急性感染性 疾病甚至可达30% 50%。

　　　1.糖代谢 发热时，由于交感-肾上腺懐质系统活动增强，肝和肌肉中的糖原大量 分解，从而引起血糖升髙，甚至出现糖尿。由于糖的分解代谢增强，氧的供应则相对不 足，故糖酵解的产物乳酸在血中增加。

　　　2.脂肪代谢 由于发热时糖原不断消耗，糖原贮存将减少，加之患者食欲低下时， 糖的摄取不足，因而导致脂肪分解加强。大量脂肪分解且氧化不全，可致酮血症和酮 尿。同时，长期发热使体内脂肪消耗增加，患者日渐消瘦。

　　　3.蛋白质代谢大觉糖原和脂肪分解时，组织蛋白质也随之分解供能。重症发热 患者的总血浆蛋白量及白蛋白量可明显减少，并可出现氮质血症和尿氮排泄量增加。由 于机体处于负氮平衡，所以患者抵抗力下降，组织修复能力减弱。

　　　4.水盐代谢在体温上升期和高热持续期，患者排尿减少，可致钠、水在体内潴 留。而在体温下降期，由于皮肤和呼吸道水分大量蒸发和出汗增多，又可引起脱水。此 夕卜，发热时组织分解增强，细胞内钾释放入血，血钾与尿钾均增高。由于发热时机体代 谢紊乱，酸性代谢产物堆积，可出现代谢性酸中毒。

　　　5.維生素代谢发热时，由于患者食欲不振和消化液分泌减少，可导致维生素摄 入不足和吸收减少；同时长期发热又可使维生素消耗增加，故发热患者往往发生维生素 缺乏，特别是维生素C和B族缺乏更多见。因此，对长期发热和高热患者，适当补充 多种维生素是必要的。

　　　　（二）功能变化

　　　I .心血管系统 发热时，体温每升高1C,心率增加10 20次/分。这是血温增高 刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统活动增强的结果。心率加快可增加心输出量，增加 组织血供的代偿效应，但对心肌劳损者可诱发心力衰竭。

　　　2.呼吸系统发热时，由于血温升髙和酸性代谢产物的刺激作用，呼吸中枢兴奋 使呼吸功能增强。持续的体温升高，可使大脑皮质和呼吸中枢抑制，使呼吸功能减弱。

　　　3. 消化系统发热时，交感神经兴奋性增强，消化液的生成和分泌减少，胃肠蠕 动功能减弱，胆汁和胰液分泌不足，可引起消化系统的消化、吸收、排泄功能的障碍。

　　　4.泌尿系统发热早期，交感神经兴奋性增强，肾小血管收缩，肾血流量减少， 肾小球滤过率下降。持续高热可引起肾小管上皮细胞水肿。体温下降期，副交感神经兴 奋性增强，肾小血管舒张，肾血流量增加，肾小球滤过率增加。

　　　5.中枢神经系统 发热早期，中枢神经系统兴奋性增强，持续高热，为不同程度的中枢神经系统功能障碍。