第四十一章、酸中毒

　　　　(―)代谢性酸中毒

　　　1.概念主要特点是由于物质代谢紊乱，产生过多的酸性物质，或酸性物质排岀 障碍，这些酸性物质将消耗大fit HCO；，使HCO；原发性下降，HCQf/HKOj的比值 发生改变，pH下降，称代谢性酸中毒。

　　　　2.原因和发病机制

　　　　(1)乳酸生成过多：临床上常见于休克、一氧化碳中毒、严页贫血、心力会羯导. 这些病变均可发生组织细胞缺氧，在缺氧条件下糖酵解过程加强，乳酸生成増多，发生 乳酸性酸中毒。

　　　(2)酮体生成过多：糖尿病伴严重糖代谢紊乱或饥饿状态下糖原已分解尽，此时监 肪分解将加快，酮体生成将明显增加，如酮体生成量过大，超过了组织机化酮体的能 力，则酮体在血内大量蓄积，形成酮症酸中毒。

　　　(3)磷酸、硫酸等酸性物质蓄积过多：各种肾疾病的晚期，由于肾功能严重损苗' 可发生肾功能衰竭，酸性物质经肾排出发生严重障碍，于是磷酸、硫酸及M他固定酸将 在体内明显蓄积，引起尿毒症性酸中毒。

　　　(4)酸性药物摄入过多:如NH4CI、水杨酸制剂(阿司四.林)、稀盐酸等酸性药於 服用过多，可形成医源性酸中毒。

　　　(5)碱性物质丢失过多：胰腺分泌的胰液，肝细胞分泌的胆汁，大、小府分泌的肠 液等消化液均为碱性液体，含有丰富的HCOf ,临床上由于严重腹泻、肠痿、十-指肪 引流等，大量:碱性消化液将丢失，引起失碱性酸中毒。

3 '代偿调节代谢性核中毒主要是机体内酸性物质增加所致，因此，H'浓度升 髙，过多富H'首先与HCOj起反应，使HCOj原发性下降’这是代谢性酸中毒的突 出特点,结果HCO3 /H2CO3比值发生改变，pH下降。H'浓度升高可反射性地引起呼 仍爲丄奋呼出S增多，H2CO3 ht有所下降，如果酸中毒轻，结果HCOa/HCQ 比值恢复正常，PH恢复正常，这

图8-1代谢性酸中毒的原因与代偿调节机制

（虚线箭头为代偿后变化）

　　　1.对机体的影响毛细血管前括约肌对酸的适应性低，可发生松弛，而小静脉对 酸的适应性较强，对儿茶酚胺仍可发生反应而处于痉挛状态，结果毛细血管扩张淤血， 促进休克发展。酸中毒时H+可抑制备2+与心肌肌钙蛋白受体的结合，因此心肌收缩力 下降，搏岀血量减少，造成组织缺血缺氧。酸中毒细胞外液H+浓度升高，H*与细胞 内K +进行交换，可出现高K+血症而发生心律失常，严重的高K+血症还可出现心脏传 导阻滞，甚至发生心跳骤停。

　　　酸中毒时可引起中枢神经系统能量代谢障碍，ATP生成减少，神经抑制物质生成 增多，所以中枢神经系统主要表现为抑制，严重者可岀现嗜睡或昏迷。

　　　酸中毒时由于田。，相对增多，呼吸将加深加快，呼出CQ增多，使Hzg 含量 下降。

　　　2.病理与临床联系 代谢性酸中毒由于HCO&的明显下降，pH、CO2CP、AB与 SB均下降、经呼吸调节后，PC 也下降。临床表现，呼吸加深加快、心肌收缩力减 弱、心律失常、血压下降、嗜睡或昏迷。代谢性酸中毒在防治原发病的基础上，可应用 碱性药物如碳酸氢钠治疗。

　　　（-）呼吸性酸中毒

　　　1. 概念 由于呼吸功能障碍，CO2呼出减少，CO2在体内蓄积过多，血浆内 H2CO3原发性升高为主要特征，pH下降，称呼吸性酸中毒°

　　　2. 原因和发生机制呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、胸廓疾病、肺病变（如肺气肿、 肺水肿、肺不张、肺广泛纤维化、病变严重的肺炎、支气管阻塞病变等）都可引起。

图8-2呼吸性酸中毒的原因与代偿调节机制

（虚线箭头为代偿后变化）

　　　4.对机体的影响 呼吸性酸中毒CO发生明显潴留，而Q，又容易通过血成导 障；所以中枢神经系统COz浓度明显升高，脑血管扩张，甚至发生脑水肿.颅内至分 髙，患者可岀现头痛、嗜睡、精神错乱、神志不清，甚至昏迷等，这种以中枢神经系茨 功能紊乱为主要表现的综合征，称肺性脑病。

　　　由于肾排酸增多可出现酸性尿。由于H+与细胞内K+交换増多，可出现高钾血症：

　　　5.病理与临床联系 呼吸性酸中毒时，g潴留，HKQ 升高, pH下降，POT： 升高，代偿后 gCP也升高，AB〉SB,临床出现肺性脑病、高钾血症、酸性尿。

　　　防治原则为积极治疗原发病，改善肺通气，增加CQ排出，必要时吸氧，也可宝 用碱性药物治疗。